Indiana Jones troba a la filla del seu mentor, la Marion Ravenwood, participant en una competició de beure amb un nepalès. Malgrat ser molt més menuda que el seu contrincant, guanya la competició i el deixa inconscient damunt de la taula.
La pel·lícula “A la recerca de l’arca perduda”, vol representar, amb aquesta escena, la fortalesa del personatge, més que la realitat de la química de l’alcohol en el cos humà. Però, tot i que seria difícil, aquesta és una escena possible: Hi ha factors genètics que afecten la manera com el cos processa l’alcohol.
S’ha pogut constatar com la predisposició genètica d’algunes ètnies facilita el consum d’alcohol etílic mentre d’altres ho dificulten pels efectes adversos que provoca. En general, els asiàtics, sobretot els d’ascendència xinesa, nipona, mongola i vietnamita, s’embriagaran abans que un europeu bevent la mateixa quantitat d’alcohol. Això és degut al fet que tenim una proporció de diferents enzims encarregats de descompondre l’alcohol etílic. Òbviament, estem parlant en general, perquè hi ha casos particulars que trenquen la norma. Hi ha asiàtics que aguanten molt bé l’alcohol i europeus als quals els puja al cap amb molt poca quantitat.
En el cos humà hi ha dos sistemes enzimàtics (entre altres) que descomponen l’alcohol etílic: l’ADH (alcohol deshidrogenasa) i l’ALDH2 (aldehid deshidrogenasa). El primer sistema descompon l’alcohol i produeix acetaldehid (és la toxina que causa la major part de la simptomatologia de l’embriaguesa i la ressaca posterior). El segon sistema converteix després aquest acetaldehid en acetat (el qual es continuarà convertint en altres molècules ja inofensives). La intoxicació etílica es produeix perquè el primer sistema és més ràpid generant acetaldehid que el segon destruint-lo.
Resulta que hi ha diferents variants dels enzims d’aquests dos sistemes. En el cas dels asiàtics (en general), tenen més quantitat d’una variant ADH amb més capacitat de generar la toxina (acetaldehid) i més quantitat d’una variant ALDH2 amb menys capacitat d’eliminar-la, que els europeus.
El perquè d’aquestes alteracions probablement cal cercar-lo en l’adaptació ambiental, culinària i cultural de cada població durant desenes o centenars de generacions. No és res més que el resultat de la selecció natural de les espècies. Sens dubte, som el que mengem i bevem.
Això ho podem veure en altres aliments. Agafem l’exemple de la lactosa, un tipus de sucre que tenen els productes làctics. Quan ingerim un lacti, l’intestí prim produeix un enzim anomenat lactasa per digerir la lactosa. Si tot funciona correctament, la lactasa descompon la lactosa en altres dos sucres: glucosa i galactosa. Les persones intolerants a la lactosa tenen poca quantitat d’aquesta lactasa i, com que no són capaces de processar-la tota, part de la lactosa passa a l’intestí gruixut provocant malestar, pesadesa, gasos i diarrea.
La incidència d’aquesta intolerància varia molt segons la població. Moltes poblacions europees han desenvolupat una alta freqüència de tolerància a la lactosa a causa de la domesticació del bestiar i el consum de llet durant milers d’anys. Per selecció natural han anat guanyant terreny les persones amb més lactasa. A Noruega, Bèlgica i Holanda, les persones amb problemes d’intolerància no arriben a un 5%. En canvi, a Espanya està entre el 19 i el 28%, en alguns països d’Àfrica està als voltants del 80% i en el sud-est d’Àsia del 95%.
A més a més de la genètica, en el processament dels aliments, cal tenir en compte els hàbits amb els quals hem crescut. El cas del picant és un bon exemple d’això. No sembla que tinguem uns receptors del picant diferent al d’altres països. Amb tot, hi ha alguns llocs, com a Mèxic, on tenen una capacitat de menjar aliments molt més picants que aquí. Això és degut al fet que tenen una major tolerància aconseguida per l’exposició gradual des de petits.
Hi ha una escala per mesurar el nivell de picant d’un aliment. Utilitza unes unitats anomenades SHU (Scoville Heat Units). Es va crear a començaments de segle XX, basant-se en una prova organolèptica. La prova consistia a dissoldre l’extracte del menjar en aigua ensucrada fins que no es pogués detectar el picant en tastar-lo. Així, el pebrot de Caiena ha de ser diluït unes 30.000 vegades abans que la seva capsaïcina sigui indetectable. Té, per tant, 30.000 SHU. La prova organolèptica és poc precisa per la subjectivitat del que fa el tast i, per això, avui en dia, es fan servir anàlisis quantitatives, com la cromatografia. Tot i això, es manté la mateixa escala de Scoville. A Mèxic toleren xilis de fins a 20.000 SHU, mentre nosaltres, a Europa, comencem a patir cremors amb aliments de 5.000 SHU (que correspondria als pebrots del padró).
En alguns casos, el processament de determinats aliments depèn dels dos components, el genètic i l’adquirit. La celiaquia és un exemple d’això. Hi ha una predisposició genètica, però hi ha, addicionalment, factors que actuen com a detonants. La regió de Karelia es va dividir entre Finlàndia i Rússia, deixant a banda i banda una població genèticament igual, amb una dieta molt similar. I, tot i això, la zona de Finlàndia té el doble de celíacs que la Russa. Es creu que el motiu és la menor varietat de microbiota intestinal per l’excés d’higiene i el consum d’antibiòtics de la zona finesa.